重症肌无力危象的分类及原因

重症肌无力危象的分类及原因包括胆碱酯酶抑制剂过量、神经肌肉接头传递障碍加重、感染、电解质紊乱、心血管功能不全等，需针对具体病因进行治疗。患者应立即就医以防止病情恶化。
1.胆碱酯酶抑制剂过量
胆碱酯酶抑制剂如新斯的明等，能够增加突触间隙乙酰胆碱浓度，长时间作用于骨骼肌终板膜上的N受体，导致肌肉收缩乏力。这会导致神经肌肉接头处乙酰胆碱累积，引起持续性兴奋和过度收缩，进而出现肌无力的症状。因此，在使用胆碱酯酶抑制剂时需要严格控制剂量，以减少药物过量的风险。
2.神经肌肉接头传递障碍加重
神经肌肉接头传递障碍是重症肌无力的主要病理生理机制之一，其发生可能与自身免疫反应有关。当患者处于重症肌无力危象状态时，由于神经肌肉接头处乙酰胆碱释放不足或者受体后效应缺陷，导致神经冲动传导受阻，从而引起肌肉收缩无力甚至麻痹的现象。针对重症肌无力危象的治疗通常包括静脉注射新斯的明、阿托品等抗胆碱酯酶药物以及皮质类固醇进行抢救。
3.感染
重症肌无力患者免疫力低下，易受到细菌、病毒等病原体侵袭而诱发感染。这些病原体会产生内毒素或其他有害物质，进一步损害神经-肌肉接头的功能，加剧重症肌无力的症状。抗生素治疗是关键，医生可能会根据感染类型和严重程度选择合适的抗生素，如青霉素、环丙沙星等。
4.电解质紊乱
重症肌无力患者常伴随肌无力症状，容易引起长期卧床休息，此时身体代谢减慢，可能导致电解质平衡失调。电解质失衡会影响神经肌肉间的正常交流，使重症肌无力的症状恶化。纠正电解质紊乱需及时补充电解质溶液或口服补液盐，同时监测患者的电解质水平并调整补液方案。
5.心血管功能不全
重症肌无力危象状态下，全身肌肉均会出现严重的无力或瘫痪，导致机体耗氧量显著增加，心脏负荷增大，若合并有心肌炎，则更容易引起心血管功能不全。心血管功能不全是指心脏泵血能力下降，无法满足机体对氧气的需求，造成血液回流受阻，血压降低，严重时可导致休克。治疗重症肌无力危象的同时，应密切监测患者的心电图和血压变化，必要时给予血管活性药物如多巴胺或多巴酚丁胺来维持血压。
重症肌无力危象是一种紧急状况，建议立即就医并进行神经科评估、血清肌酶测定以及胸腺影像学检查。重症肌无力危象期间，应保持呼吸道通畅，防止误吸，必要时行气管插管或切开，呼吸支持可采用机械通气。 2024-04-19 12:34 举报