妊娠期肝内胆汁淤积症

妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）的发病原因：

(1)临床依据：在临床上有很多表现提示雌激素水平过高可能是诱发ICP的病因，现列举如下：
①ICP多发生在妊娠晚期，正值雌激素分泌的高峰期;
②ICP在双胎中发生率较单胎明显增高，
③应用含雌激素及孕激素的避孕药的妇女中发生胆汁淤积症的表现与ICP的症状十分相似;
④应用避孕药的妇女妊娠时发生ICP者，再次妊娠时复发率较一般为高。
(2)雌激素导致胆汁淤积可能通过以下途径：
①胆汁的渗透性增加;
②肝窦间隙区钠、钾-三磷酸苷酶(Na -K -ATPase)活性下降使胆盐转运受到阻碍;
③窦状隙区域细胞膜的流动性下降，使胆盐的通过发生障碍;
④雌激素代谢产物：D环葡萄糖醛酸雌激素与胆酸的结构相似而成为胆酸载体的竞争性抑制物。妊娠期产生大量雌激素导致妊娠期某些妇女的胆汁淤积;
⑤肝的雌激素受体以及蛋白合成：人们推测雌激素可以使有机阴离子及胆酸载体合成减少，还影响细胞内结合蛋白的有机阴离子的易位、分泌小泡至胆小管区域的运行等。 2016-03-30 22:12举报

妊娠期肝内胆汁淤症病因不清，发病机制不明，目前认为可能与下列因素相关：
(1)妊娠期间，孕妇雌激素增加，妊娠中、晚期是雌激素分泌高峰期，肝脏对雌激素增加及其代谢产物反应过强;
(2)遗传因素：妊娠期肝内胆汁淤症发病有家族倾向;
(3)妊娠期间免疫失调;
(4)多因素共同作用;
(5)环境因素：环境因素诱发妊娠肝内胆汁淤积症的发生并决定其严重程度。 2016-03-30 22:12举报

妊娠期肝内胆汁淤积症对孕妇无明显危害，也不会遗留慢性肝脏病损，瘙痒和黄疸通常于产后1～2周可自行消退。部分产妇可因肠道内胆汁酸减少，影响维生素K的吸收，引起某些凝血因子合成减少，发生产后出血。本病的主要危害在于对围产儿的不良影响。胆酸可以刺激子宫及蜕膜释放前列腺素，过早激发子宫收缩，引起早产。
由于胆酸的影响还可引起胎盘绒毛间隙体积减少、滋养细胞水肿等病理改变，造成母儿间氧和营养物质交换的障碍，导致胎儿宫内发育迟缓、胎儿宫内缺氧，甚至可发生胎死宫内的严重后果。胎儿的宫内死亡常常是突然发生的，难以预测。资料显示，本病围产儿的死亡率约为正常妊娠者的6～10倍。由于本病对围产儿的严重危害，已将本病列为高危妊娠，以引起人们对它的重视。 2016-03-30 22:12举报

妊娠期肝内胆汁淤积症如下：
1.妊娠期胎盘合成雌激素
孕妇体内雌激素水平大幅增加，雌激素可使Na+-K+-ATP酶活性下降，能量提供减少，导致胆酸代谢障碍;雌激素可使肝细胞膜中胆固醇与磷脂比例上升，流动性降低，影响对胆酸的通透性，使胆汁流出受阻;雌激素作用于肝细胞表面的雌激素受体，改变肝细胞蛋白质合成，导致胆汁回流增加。上述因素综合作用可能导致ICP的发生。临床研究认为，雌激素不是ICP致病的惟一因素，可能是雌激素代谢异常及肝脏对妊娠期生理性增加的雌激素高敏感性引起的。
2.遗传与环境因素
流行病学研究发现，ICP发病率与季节有关，冬季发生率高于夏季，且在母亲或姐妹中有ICP病史的妇女中ICP发生率明显增高，表明遗传与环境因素在ICP发生中起一定作用。
3.药物
一些减少胆小管转运胆汁的药物，如肾移植后服用的硫唑嘌呤可引起ICP。 2016-03-30 22:12举报