缺维生素d3晒太阳管用吗

缺乏维生素D时，可以多晒太阳来帮助体内合成维生素D3。 维生素D主要来源于日光照射，人体自身皮肤经阳光照射后，通过一系列反应过程可转化为活性维生素D3，即胆骨化醇。该物质能够促进小肠黏膜细胞对食物中钙、磷等矿物质元素的吸收，并调节这些矿物质在体内的代谢，从而起到促进钙质吸收的作用。因此，当机体存在维生素D不足或缺乏时，适当多晒太阳有利于提高体内维生素D的含量，辅助改善症状。 对于黄种人而言，由于其皮肤所含有的黑色素较多，所以紫外线经过表皮到达真皮的能力较白种人弱，因此需要更多时间暴露于阳光下以产生足够的维生素D。 晒太阳补维生素D时要注意避免强烈的日晒，尤其是在10点至下午2点之间，因为此时阳光中的UVB最强烈，会对皮肤造成伤害。另外，涂抹防晒霜也是必要的，以保护皮肤免受紫外线的伤害。

维生素D族为类固醇衍生物，属脂溶性维生素。维生素D与动物骨骼的钙化有关，故又称为钙化醇。它具有抗佝偻病的作用，在动物的肝、奶及蛋黄中含量较多，尤以鱼肝油含量最丰富。天然的维生素D有两种，麦角钙化醇(D2)和胆钙化醇(D3)。植物油或酵母中所含的麦角固醇（24-甲基-22脱氢-7-脱氢胆固醇），经紫外线激活后可转化为维生素D2。在动物皮下的7-脱氢胆固醇，经紫外线照射也可以转化为维生素D3，因此麦角固醇和7-脱氢胆固醇常被称作维生素D原。在动物体内，食物中的维生素D2和D3可在小肠吸收，经淋巴管吸收入血，主要被肝脏摄取，然后再储存于脂肪组织或其他含脂类丰富的组织中。在人体中的维生素D主要是D3，来自于维生素D3原（7-脱氢胆固醇）。因此多晒太阳是预防维生素D缺乏的主要方法之一。维生素D2及D3皆为无色结晶，性质比较稳定，不易破坏，不论维生素D2或D3，本身都没有生物活性，它们必须在动物体内进行一系列的代谢转变，才能成为具有活性的物质。这一转变主要是在肝脏及肾脏中进行的羟化反应，首先在肝脏羟化成25-羟维生素D3，然后在肾脏进一步羟化成为1，25-(OH)2-D3，后者是维生素D3在体内的活性形式。1，25-二羟维生素D3具有显著的调节钙、磷代谢的活性(图11)。它促进小肠粘膜对磷的吸收和转运，同时也促进肾小管对钙和磷的重吸收。在骨骼中，它既有助于新骨的钙化，又能促进钙由老骨髓质游离出来，从而使骨质不断更新，同时，又能维持血钙的平衡。由于1，25-二羟维生素D3在肾脏合成后转入血液循环，作用于小肠，肾小管，骨组织等远距离的靶组织，基本上符合激素的特点，故有人将维生素D归入激素类物质。维生素D有调节钙的作用，所以是骨及牙齿正常发育所必需。特别在孕妇、婴儿及青少年需要量大。如果此时维生素D量不足，则血中钙与磷低于正常值，会出现骨骼变软及畸形：发生在儿童身上称为佝偻病；在孕妇身上为骨质软化症。1克维生素D为40000000国际单位。婴儿、青少年、孕妇及喂乳者每日需要量为400～800单位。

肌内注射：一次7.5-15mg(30-60万单位)，病情严重者可于2-4周后重复注射1次。过量注射的影响：1、短期内超量摄入或长期大剂量摄入维生素D3可导致严重中毒反应。 2、中毒引起的高钙血症，可引起全身性血管钙化、肾钙质沉淀及其他软组织钙化，而致高血压及肾功能衰竭，上述不良反应多发生于高钙血症和伴有高磷血症时。儿童可致生长停滞，屡见于长期应用维生素D3每日1800单位后。中毒剂量可因个体差异而不同，但每日应用5万单位超过6个月后，对正常人亦可致毒性反应。维生素D3中毒可因肾、心血管功能衰竭而致死。 3、治疗维生素D3过量，除停用外，应给以低钙饮食，大量饮水，保持尿液酸性，同时进行对症和支持治疗

您服用的维生素d3事促进钙吸收的呢，您的情况当时是确诊的什么情况呢？

佝偻病与维生素D3缺乏有关。 维生素D3在体内的主要作用是促进肠道对钙和磷的吸收，调节血浆钙和磷酸盐浓度。当维生素D3缺乏时，会导致这些矿物质吸收不良，从而引起低血钙和低血磷的现象。长期的低血钙和低血磷状态会影响骨骼矿化过程，使骨质变得脆弱，易于骨折，并且新形成的骨样组织不能正常钙化，形成所谓的“干骺端”，即佝偻病的特征性病变。 此外，除了佝偻病外，维生素D3缺乏还可能导致软骨病、骨软化症等疾病的发生。这是由于维生素D3不足导致钙、磷代谢紊乱，影响了骨骼生长和修复的过程。 因此，在诊断或治疗佝偻病的过程中，应考虑是否存在维生素D3缺乏的情况，并采取适当的措施来纠正其缺乏状态，以支持骨骼健康。