帕金森病是一种慢性神经系统退行性疾病，主要特征为震颤、运动迟缓、肌肉僵硬、平衡障碍以及姿势不稳，常伴有嗅觉减退，若症状持续发展，建议就医。
1.震颤
帕金森病患者的黑质多巴胺能神经元变性死亡，导致纹状体内的多巴胺浓度降低，此时大脑内乙酰胆碱功能相对亢进。乙酰胆碱过度兴奋会导致肌张力增高，进而引发震颤。震颤通常始于单侧上肢，逐渐扩散至其他肢体和下颌、嘴唇等部位。
2.运动迟缓
由于多巴胺减少，导致纹状体的功能异常，使患者出现运动迟缓的症状。运动迟缓可能表现为写字时字迹变小、走路时步伐缩短等情况。
3.肌肉僵硬
帕金森病中脑黑质多巴胺能神经元大量变性和丢失，导致纹状体内的多巴胺含量显著下降，乙酰胆碱系统相对亢进，两者相互作用后会引起肌肉僵硬。肌肉僵硬主要表现在颈部、四肢等部位，可伴有疼痛感。
4.平衡障碍
帕金森病患者由于纹状体内多巴胺缺乏，导致肌紧张度增强，容易影响躯干稳定性，从而出现平衡障碍的情况。平衡障碍可能导致患者在行走时需要借助外物才能保持稳定，甚至跌倒。
5.姿势不稳
帕金森病患者由于纹状体内的多巴胺受体减少，导致肌张力增高，站立位时双足跟距离增宽，重心前移，为维持身体平衡而双足尖抬高呈跨阈步态。姿势不稳常出现在发病晚期，患者可能会因难以控制身体姿态而摔倒。
针对帕金森病的相关症状，建议进行头颅MRI、正电子发射断层扫描（PET）等影像学检查以评估大脑结构和代谢情况。治疗措施包括药物治疗如左旋多巴制剂、金刚烷胺等，以及物理疗法如深部脑刺激术。患者应避免摄入过多咖啡因，定期参与适当的锻炼如太极，有助于改善症状并延缓病情进展。
1.震颤
帕金森病患者的黑质多巴胺能神经元变性死亡，导致纹状体内的多巴胺浓度降低，此时大脑内乙酰胆碱功能相对亢进。乙酰胆碱过度兴奋会导致肌张力增高，进而引发震颤。震颤通常始于单侧上肢，逐渐扩散至其他肢体和下颌、嘴唇等部位。
2.运动迟缓
由于多巴胺减少，导致纹状体的功能异常，使患者出现运动迟缓的症状。运动迟缓可能表现为写字时字迹变小、走路时步伐缩短等情况。
3.肌肉僵硬
帕金森病中脑黑质多巴胺能神经元大量变性和丢失，导致纹状体内的多巴胺含量显著下降，乙酰胆碱系统相对亢进，两者相互作用后会引起肌肉僵硬。肌肉僵硬主要表现在颈部、四肢等部位，可伴有疼痛感。
4.平衡障碍
帕金森病患者由于纹状体内多巴胺缺乏，导致肌紧张度增强，容易影响躯干稳定性，从而出现平衡障碍的情况。平衡障碍可能导致患者在行走时需要借助外物才能保持稳定，甚至跌倒。
5.姿势不稳
帕金森病患者由于纹状体内的多巴胺受体减少，导致肌张力增高，站立位时双足跟距离增宽，重心前移，为维持身体平衡而双足尖抬高呈跨阈步态。姿势不稳常出现在发病晚期，患者可能会因难以控制身体姿态而摔倒。
针对帕金森病的相关症状，建议进行头颅MRI、正电子发射断层扫描（PET）等影像学检查以评估大脑结构和代谢情况。治疗措施包括药物治疗如左旋多巴制剂、金刚烷胺等，以及物理疗法如深部脑刺激术。患者应避免摄入过多咖啡因，定期参与适当的锻炼如太极，有助于改善症状并延缓病情进展。
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