疟疾病理变化的核心在于脾脏内单核-巨噬细胞的过度增殖，这些细胞大量吞噬携带疟原虫的红细胞，以及因原生动物破坏而遗留的红细胞残片和疟疾色素。这一系列过程导致脾脏肿大，质地变得坚硬，且包膜增厚。切片检查时，可见充血情况，但马氏体在显微镜下并不显著。特征性的是，组织中充斥着含有疟原虫和疟疾色素的红细胞，它们反复引发纤维化，进而造成脾脏肿大。即便在疾病恢复后，脾脏也无法恢复到原来的大小，这可能与遗传因素引发的异常免疫反应有关。最新的研究揭示，子孢子侵入肝细胞是由子孢子主动分泌物质引发的。
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