金刚烷胺通过抗胆碱作用、促进纹状体多巴胺释放、增强突触后膜对乙酰胆碱的敏感性、改善帕金森病症状、抑制大脑中α-葡萄糖苷酶活性等机制发挥作用。
1.抗胆碱作用
通过阻断中枢神经系统中的胆碱受体，减少神经递质乙酰胆碱的信号传递，从而降低运动障碍。
2.促进纹状体多巴胺释放
该药物能够提高脑内多巴胺受体的敏感性，促使更多的多巴胺在纹状体中被释放出来，进而发挥其神经保护作用。
3.增强突触后膜对乙酰胆碱的敏感性
该药能增加突触后膜对乙酰胆碱的敏感性，使突触后膜产生兴奋效应，导致肌肉收缩或神经冲动的发放。
4.改善帕金森病症状
上述四种机制共同作用于帕金森病的核心病理过程，即多巴胺通路功能障碍，有助于缓解运动迟缓、肌强直等典型症状。
5.抑制大脑中α-葡萄糖苷酶活性
抑制大脑中α-葡萄糖苷酶活性可以延缓神经细胞外基质的降解，从而减缓神经退行性疾病如阿尔茨海默病的发展进程。
使用金刚烷胺时需注意监测可能出现的精神异常、幻觉或行为变化等副作用，并遵医嘱调整剂量。对于有潜在心脏疾病风险者，应谨慎使用以避免可能的心律不齐或其他心血管事件的发生。
1.抗胆碱作用
通过阻断中枢神经系统中的胆碱受体，减少神经递质乙酰胆碱的信号传递，从而降低运动障碍。
2.促进纹状体多巴胺释放
该药物能够提高脑内多巴胺受体的敏感性，促使更多的多巴胺在纹状体中被释放出来，进而发挥其神经保护作用。
3.增强突触后膜对乙酰胆碱的敏感性
该药能增加突触后膜对乙酰胆碱的敏感性，使突触后膜产生兴奋效应，导致肌肉收缩或神经冲动的发放。
4.改善帕金森病症状
上述四种机制共同作用于帕金森病的核心病理过程，即多巴胺通路功能障碍，有助于缓解运动迟缓、肌强直等典型症状。
5.抑制大脑中α-葡萄糖苷酶活性
抑制大脑中α-葡萄糖苷酶活性可以延缓神经细胞外基质的降解，从而减缓神经退行性疾病如阿尔茨海默病的发展进程。
使用金刚烷胺时需注意监测可能出现的精神异常、幻觉或行为变化等副作用，并遵医嘱调整剂量。对于有潜在心脏疾病风险者，应谨慎使用以避免可能的心律不齐或其他心血管事件的发生。
贵州省第二人民医院
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上海交通大学医学院附属瑞金医院
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