阿托品治疗洋地黄中毒的机制是通过竞争性阻断M-胆碱受体、抑制迷走神经递质乙酰胆碱的效应、减慢心率、改善传导、增强心肌收缩力等作用，从而缓解洋地黄中毒引起的症状。
1.竞争性阻断M-胆碱受体
阿托品通过与M-胆碱受体竞争结合，阻断了胆碱能神经冲动对心脏的抑制作用，使心跳加快。阿托品可以解除迷走神经对心脏的抑制作用，从而提高心率。例如，阿托品可用于治疗心动过缓。
2.抑制迷走神经递质乙酰胆碱的效应
阿托品能够非特异性地阻断M型胆碱受体，包括位于中枢和外周神经系统中的受体，从而减少由乙酰胆碱介导的神经传递效应。阿托品可逆地与M受体结合并阻止内源性乙酰胆碱与其激动剂相结合，导致心律失常的发生概率降低。举例来说，在临床上，阿托品被广泛用于缓解胃肠绞痛、晕动症等不适症状。
3.减慢心率
阿托品具有α肾上腺素受体激动的作用，可以使心率减慢。阿托品可以通过兴奋交感神经系统来增加心率，如使用阿托品进行升压治疗时。例如，阿托品可用于治疗低血压。
4.改善传导
阿托品可以对抗迷走神经反射而影响房室传导，因此具有一定的抗心律失常作用。阿托品可以延长窦房结不应期，提高其自律性，进而起到抗心律失常的效果。例如，阿托品可用于治疗房室传导异常。
5.增强心肌收缩力
阿托品可以拮抗乙酰胆碱对心脏的抑制作用，使心脏收缩力增强。阿托品可以解除心脏受到抑制的状态，使心脏恢复正常的工作状态，比如阿托品可用于抢救有机磷酸酯类中毒。例如，阿托品可用于治疗心肌梗死引起的心力衰竭。
针对洋地黄中毒的情况，应立即停用洋地黄并监测电解质水平，以防止进一步的心脏毒性。必要时，医生可能会安排血液或尿液中药物浓度检测以及电解质分析。
1.竞争性阻断M-胆碱受体
阿托品通过与M-胆碱受体竞争结合，阻断了胆碱能神经冲动对心脏的抑制作用，使心跳加快。阿托品可以解除迷走神经对心脏的抑制作用，从而提高心率。例如，阿托品可用于治疗心动过缓。
2.抑制迷走神经递质乙酰胆碱的效应
阿托品能够非特异性地阻断M型胆碱受体，包括位于中枢和外周神经系统中的受体，从而减少由乙酰胆碱介导的神经传递效应。阿托品可逆地与M受体结合并阻止内源性乙酰胆碱与其激动剂相结合，导致心律失常的发生概率降低。举例来说，在临床上，阿托品被广泛用于缓解胃肠绞痛、晕动症等不适症状。
3.减慢心率
阿托品具有α肾上腺素受体激动的作用，可以使心率减慢。阿托品可以通过兴奋交感神经系统来增加心率，如使用阿托品进行升压治疗时。例如，阿托品可用于治疗低血压。
4.改善传导
阿托品可以对抗迷走神经反射而影响房室传导，因此具有一定的抗心律失常作用。阿托品可以延长窦房结不应期，提高其自律性，进而起到抗心律失常的效果。例如，阿托品可用于治疗房室传导异常。
5.增强心肌收缩力
阿托品可以拮抗乙酰胆碱对心脏的抑制作用，使心脏收缩力增强。阿托品可以解除心脏受到抑制的状态，使心脏恢复正常的工作状态，比如阿托品可用于抢救有机磷酸酯类中毒。例如，阿托品可用于治疗心肌梗死引起的心力衰竭。
针对洋地黄中毒的情况，应立即停用洋地黄并监测电解质水平，以防止进一步的心脏毒性。必要时，医生可能会安排血液或尿液中药物浓度检测以及电解质分析。
北京大学第三医院
上海交通大学医学院附属瑞金医院
首都医科大学附属北京儿童医院
参松养心胶囊
门冬氨酸钾镁片
硫酸氢氯吡格雷片
