交感神经兴奋通过心率加快、外周血管收缩、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、交感神经系统兴奋和儿茶酚胺分泌增加等机制升高血压。
1.心率加快
心率加快是交感神经系统通过刺激心脏β1受体来提高心肌收缩力和心输出量以应对血液需求。导致心排出量增加，从而引起短暂的血压升高。长期持续则会导致左室肥厚、心功能下降等严重后果。
2.外周血管收缩
外周血管收缩是交感神经系统通过释放去甲肾上腺素使外周血管平滑肌细胞收缩，减少外周阻力。短期有助于提高动脉血压，但长期过度收缩会引起外周组织缺血、代谢紊乱等问题。
3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
RAAS系统的激活可导致肾小球入球小动脉收缩，肾小球毛细血管内压力增高，肾小球滤过压降低，进而刺激肾素的合成和释放。肾素的活化会促使血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，进一步促进血管紧张素转换酶的作用，使血管紧张素Ⅱ浓度上升，刺激醛固酮的合成和分泌，醛固酮具有保钠排钾作用，会导致体内钠离子潴留，血容量增加，血压上升。
4.交感神经系统兴奋
交感神经系统兴奋时，其末梢释放的去甲肾上腺素能增强心肌收缩力，加快心率，同时收缩外周血管，这些均有利于维持血压稳定。但是长时间处于这种状态，则可能会诱发高血压的发生。
5.儿茶酚胺分泌增加
儿茶酚胺类物质包括肾上腺素和去甲肾上腺素，在应激或危险情况下由肾上腺髓质分泌增多，使心率加快、血压升高。长期过多地分泌可能导致心血管疾病风险增加。
监测血压并保持健康生活方式，如合理饮食及适量运动，可以辅助控制交感神经和副交感神经对血压的影响。
1.心率加快
心率加快是交感神经系统通过刺激心脏β1受体来提高心肌收缩力和心输出量以应对血液需求。导致心排出量增加，从而引起短暂的血压升高。长期持续则会导致左室肥厚、心功能下降等严重后果。
2.外周血管收缩
外周血管收缩是交感神经系统通过释放去甲肾上腺素使外周血管平滑肌细胞收缩，减少外周阻力。短期有助于提高动脉血压，但长期过度收缩会引起外周组织缺血、代谢紊乱等问题。
3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
RAAS系统的激活可导致肾小球入球小动脉收缩，肾小球毛细血管内压力增高，肾小球滤过压降低，进而刺激肾素的合成和释放。肾素的活化会促使血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，进一步促进血管紧张素转换酶的作用，使血管紧张素Ⅱ浓度上升，刺激醛固酮的合成和分泌，醛固酮具有保钠排钾作用，会导致体内钠离子潴留，血容量增加，血压上升。
4.交感神经系统兴奋
交感神经系统兴奋时，其末梢释放的去甲肾上腺素能增强心肌收缩力，加快心率，同时收缩外周血管，这些均有利于维持血压稳定。但是长时间处于这种状态，则可能会诱发高血压的发生。
5.儿茶酚胺分泌增加
儿茶酚胺类物质包括肾上腺素和去甲肾上腺素，在应激或危险情况下由肾上腺髓质分泌增多，使心率加快、血压升高。长期过多地分泌可能导致心血管疾病风险增加。
监测血压并保持健康生活方式，如合理饮食及适量运动，可以辅助控制交感神经和副交感神经对血压的影响。
北京大学第三医院
上海交通大学医学院附属瑞金医院
首都医科大学附属北京儿童医院
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