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激素治疗免疫性血小板减少的机制

赵英帅 普内科 主治医师
河南省人民医院 三级甲等
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激素治疗免疫性血小板减少的机制可能涉及巨核细胞增殖和分化障碍、血小板破坏增加、血小板生成减少、血小板消耗性减少以及血小板分布异常等机制。
1.巨核细胞增殖和分化障碍
巨核细胞增殖和分化障碍是指骨髓造血干细胞无法正常发育为成熟的巨核细胞,导致血小板生成不足。这可能是由于遗传因素、骨髓微环境改变或其他疾病引起的。雄激素如可促进巨核细胞成熟分裂,从而增加血小板数量。
2.血小板破坏增加
血小板破坏增加是由于自身免疫反应导致血小板寿命缩短,被单核-吞噬细胞系统过度破坏。这是免疫性血小板减少症的主要病理生理机制之一。糖皮质激素通过抑制免疫应答和减少抗原抗体复合物对巨噬细胞的刺激作用来降低血小板破坏。
3.血小板生成减少
血小板生成减少是因为骨髓造血功能受到抑制,不能产生足够的血小板。这种情况可能由多种原因引起,包括感染、化疗、辐射暴露等。环孢素A是一种免疫抑制剂,能够抑制T淋巴细胞介导的免疫反应,减轻免疫攻击,提高血小板计数。
4.血小板消耗性减少
血小板消耗性减少指外周血中血小板数量减少,主要是因为脾脏过度破坏血小板。常见于遗传性出血性疾病、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。脾切除术是治疗遗传性出血性疾病的有效方法,可以显著改善血小板计数和止血能力。
5.血小板分布异常
血小板分布异常是指血小板在血管壁上的积聚,而不是在血液中。这可能导致局部血小板计数下降,引发局部出血倾向。血小板输注可用于纠正血小板计数低下,预防或治疗手术后出血。
患者需要定期监测血小板计数和其他相关指标,以评估病情变化。必要时,医生可能会建议进行骨髓穿刺、血清学检查以及巨核细胞活检等进一步的实验室检测,以排除其他潜在的血液疾病。
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2024-02-21 浏览100
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