rh溶血反应通过红细胞破坏加速导致的血红蛋白尿，引起尿色深黄、黄疸、贫血和新生儿高胆红素血症，若症状持续未缓解，应尽快就医。
1.红细胞破坏加速
由于RhD阴性个体缺乏D抗原，当其输入了含有D抗原的Rh阳性血液时，会触发免疫应答，产生针对D抗原的抗体。这些自身产生的IgG抗体会与红细胞表面的D抗原结合，导致红细胞被识别为“外来”并遭受攻击。D抗原位于红细胞膜上，因此红细胞主要在脾脏中被破坏。
2.黄疸
当大量红细胞被破坏后，会产生大量的胆红素，超过了肝脏处理和排泄的能力，就会出现黄疸。胆红素是衰老红细胞分解代谢的产物，在血液循环中运输到肝脏进行转化和排泄，所以胆红素升高会导致皮肤、黏膜和巩膜等部位出现黄染现象。
3.尿色深黄
当体内胆红素水平增高超过肝脏摄取和结合能力时，未结合胆红素会经肾脏滤过，此时会出现尿液颜色加深的情况。未结合胆红素经过肾小球过滤进入原尿，再通过肾小管分泌入尿液中，此时可表现为尿色深黄。
4.贫血
贫血是由红细胞破坏加速引起的血红蛋白数量减少所致，因为Rh因子不匹配导致RhD阴性个体的红细胞受到破坏。贫血的症状包括乏力、头晕和心悸，这是由于血液携氧能力下降导致组织缺氧所引起的。
5.血红蛋白尿
血红蛋白尿是指游离血红蛋白从血管逸出并积聚于肾小管腔内，进而溶解形成高铁血红素而沉积于肾小管各段，使肾小管变性坏死，失去重吸收功能，致使血红蛋白随尿排出，从而引发血红蛋白尿。血红蛋白尿通常伴有茶色或酱油样尿液，严重时可能导致急性肾衰竭。
针对上述症状，建议进行血常规、血生化以及相关凝血功能检测以评估红细胞破坏情况。治疗措施可能包括输注Rh阴性红细胞、使用免疫抑制剂如环磷酰胺来控制免疫反应，以及纠正电解质失衡。患者应注意避免进一步的溶血诱因，保持充足的水分摄入，以预防胆红素沉着引起的肝损伤，并监测病情变化。
1.红细胞破坏加速
由于RhD阴性个体缺乏D抗原，当其输入了含有D抗原的Rh阳性血液时，会触发免疫应答，产生针对D抗原的抗体。这些自身产生的IgG抗体会与红细胞表面的D抗原结合，导致红细胞被识别为“外来”并遭受攻击。D抗原位于红细胞膜上，因此红细胞主要在脾脏中被破坏。
2.黄疸
当大量红细胞被破坏后，会产生大量的胆红素，超过了肝脏处理和排泄的能力，就会出现黄疸。胆红素是衰老红细胞分解代谢的产物，在血液循环中运输到肝脏进行转化和排泄，所以胆红素升高会导致皮肤、黏膜和巩膜等部位出现黄染现象。
3.尿色深黄
当体内胆红素水平增高超过肝脏摄取和结合能力时，未结合胆红素会经肾脏滤过，此时会出现尿液颜色加深的情况。未结合胆红素经过肾小球过滤进入原尿，再通过肾小管分泌入尿液中，此时可表现为尿色深黄。
4.贫血
贫血是由红细胞破坏加速引起的血红蛋白数量减少所致，因为Rh因子不匹配导致RhD阴性个体的红细胞受到破坏。贫血的症状包括乏力、头晕和心悸，这是由于血液携氧能力下降导致组织缺氧所引起的。
5.血红蛋白尿
血红蛋白尿是指游离血红蛋白从血管逸出并积聚于肾小管腔内，进而溶解形成高铁血红素而沉积于肾小管各段，使肾小管变性坏死，失去重吸收功能，致使血红蛋白随尿排出，从而引发血红蛋白尿。血红蛋白尿通常伴有茶色或酱油样尿液，严重时可能导致急性肾衰竭。
针对上述症状，建议进行血常规、血生化以及相关凝血功能检测以评估红细胞破坏情况。治疗措施可能包括输注Rh阴性红细胞、使用免疫抑制剂如环磷酰胺来控制免疫反应，以及纠正电解质失衡。患者应注意避免进一步的溶血诱因，保持充足的水分摄入，以预防胆红素沉着引起的肝损伤，并监测病情变化。
贵州省第二人民医院
北京大学第三医院
上海交通大学医学院附属瑞金医院
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