病情分析：甲肝是消化道传染病，乙肝丙肝是血液传染病，发病机制各有不同。
指导意见：1.关于甲型肝炎的发病机制研究较少，尚未完全阐明。经口感染HAV后，发病前有短暂病毒血症阶段，然后再定位于肝脏。近年研究表明：实验感染HAV的动物肝细胞及HAV体外细胞培养时均不发生细胞病变；患者血清CD 8细胞亚群增高，致敏淋巴细胞对HAV感染的肝细胞显示细胞中毒性；肝内炎症反应明显等。目前认为，其发病机制倾向于以宿主免疫反应为主。发病早期，可能由于HAV在肝细胞中大量增殖及CD 8细胞毒性T细胞杀伤作用共同造成肝细胞损害，病后期可能以免疫病理损害为主。
2.乙肝病毒(HBV)感染后，病毒本身并无直接的细胞毒性作用，但持续在体内复制的病毒经单核/巨噬细胞吞噬、加工、递呈进而激活的免疫应答反应可以诱发肝脏的免疫病理损伤。约有50％-75％的HBV慢性感染者有活跃的病毒复制和肝脏慢性炎症改变。慢性化机制有两方面的因素，一是病毒本身的因素，二是机体的自身因素，二者相互作用，相互影响，持续6个月仍未被清除就形成HBV感染慢性化。
3.丙肝的发病机制一般都在HCV进入体内之后，引起病毒血症。由于缺乏适当的细胞培养体系，HCV致病机制方面的研究受到一定限制。目前研究认为HCV致肝细胞损伤有下列因素的参与，其中免疫应答起着更重要的作用（HCV直接杀伤作用
、宿主免疫因素、自身免疫因素、细胞凋亡等）。
指导意见：1.关于甲型肝炎的发病机制研究较少，尚未完全阐明。经口感染HAV后，发病前有短暂病毒血症阶段，然后再定位于肝脏。近年研究表明：实验感染HAV的动物肝细胞及HAV体外细胞培养时均不发生细胞病变；患者血清CD 8细胞亚群增高，致敏淋巴细胞对HAV感染的肝细胞显示细胞中毒性；肝内炎症反应明显等。目前认为，其发病机制倾向于以宿主免疫反应为主。发病早期，可能由于HAV在肝细胞中大量增殖及CD 8细胞毒性T细胞杀伤作用共同造成肝细胞损害，病后期可能以免疫病理损害为主。
2.乙肝病毒(HBV)感染后，病毒本身并无直接的细胞毒性作用，但持续在体内复制的病毒经单核/巨噬细胞吞噬、加工、递呈进而激活的免疫应答反应可以诱发肝脏的免疫病理损伤。约有50％-75％的HBV慢性感染者有活跃的病毒复制和肝脏慢性炎症改变。慢性化机制有两方面的因素，一是病毒本身的因素，二是机体的自身因素，二者相互作用，相互影响，持续6个月仍未被清除就形成HBV感染慢性化。
3.丙肝的发病机制一般都在HCV进入体内之后，引起病毒血症。由于缺乏适当的细胞培养体系，HCV致病机制方面的研究受到一定限制。目前研究认为HCV致肝细胞损伤有下列因素的参与，其中免疫应答起着更重要的作用（HCV直接杀伤作用
、宿主免疫因素、自身免疫因素、细胞凋亡等）。
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