帕金森病的临床表现为震颤、运动迟缓、肌强直、姿势平衡障碍、步态异常等，通常随病程进展而加重。如果症状持续或加剧，建议及时就医以获得专业评估和治疗。
1.震颤
帕金森病患者的黑质多巴胺能神经元变性死亡，导致纹状体内的多巴胺浓度降低，此时大脑内乙酰胆碱功能相对亢进。乙酰胆碱通过毒蕈碱受体激活胆碱能传出通路，使肌肉发生节律性的收缩，进而引发震颤。震颤通常始于单侧上肢，逐渐扩散至其他肢体和下颌、嘴唇等部位。
2.运动迟缓
帕金森病患者由于纹状体内缺乏多巴胺，导致乙酰胆碱的功能增强，从而影响了纹状体外的胆碱能中间神经元活动，使其兴奋性增高，造成运动迟缓的症状。运动迟缓首先表现在手部精细动作如写字时出现字迹越写越大，后期发展为翻身困难、起床缓慢等。
3.肌强直
帕金森病会导致纹状体内的多巴胺减少，而乙酰胆碱功能相对亢进，两者之间失去正常生理对抗作用，使肌肉处于持续收缩状态，从而引起肌强直的现象。肌强直主要表现为肌肉僵硬，尤其是在颈部、四肢等部位更为明显。
4.姿势平衡障碍
帕金森病患者的脑干、小脑以及脊髓等结构受损，这些区域与维持身体姿势和平衡有关，受损后会导致姿势控制和平衡能力下降，从而引起姿势平衡障碍。姿势平衡障碍可能表现为行走时需要借助外部支撑物，或者容易跌倒。
5.步态异常
帕金森病会影响中脑腹侧被盖区的多巴胺能神经元，导致其退行性病变，进而影响到基底神经节的功能，使得患者无法正确调节肌肉张力和协调运动，从而表现出步态异常。步态异常通常包括拖曳步态、慌张步态等，患者在行走时会显得不稳，甚至有跌倒的风险。
针对帕金森病的相关症状，建议进行头颅MRI以评估大脑内部结构的变化情况，还可以进行基因检测来确定是否存在遗传因素。药物治疗方面，常用药物包括左旋多巴、金刚烷胺等。患者应保持良好的生活习惯，避免过度疲劳，保证充足的睡眠时间，有助于缓解症状。
1.震颤
帕金森病患者的黑质多巴胺能神经元变性死亡，导致纹状体内的多巴胺浓度降低，此时大脑内乙酰胆碱功能相对亢进。乙酰胆碱通过毒蕈碱受体激活胆碱能传出通路，使肌肉发生节律性的收缩，进而引发震颤。震颤通常始于单侧上肢，逐渐扩散至其他肢体和下颌、嘴唇等部位。
2.运动迟缓
帕金森病患者由于纹状体内缺乏多巴胺，导致乙酰胆碱的功能增强，从而影响了纹状体外的胆碱能中间神经元活动，使其兴奋性增高，造成运动迟缓的症状。运动迟缓首先表现在手部精细动作如写字时出现字迹越写越大，后期发展为翻身困难、起床缓慢等。
3.肌强直
帕金森病会导致纹状体内的多巴胺减少，而乙酰胆碱功能相对亢进，两者之间失去正常生理对抗作用，使肌肉处于持续收缩状态，从而引起肌强直的现象。肌强直主要表现为肌肉僵硬，尤其是在颈部、四肢等部位更为明显。
4.姿势平衡障碍
帕金森病患者的脑干、小脑以及脊髓等结构受损，这些区域与维持身体姿势和平衡有关，受损后会导致姿势控制和平衡能力下降，从而引起姿势平衡障碍。姿势平衡障碍可能表现为行走时需要借助外部支撑物，或者容易跌倒。
5.步态异常
帕金森病会影响中脑腹侧被盖区的多巴胺能神经元，导致其退行性病变，进而影响到基底神经节的功能，使得患者无法正确调节肌肉张力和协调运动，从而表现出步态异常。步态异常通常包括拖曳步态、慌张步态等，患者在行走时会显得不稳，甚至有跌倒的风险。
针对帕金森病的相关症状，建议进行头颅MRI以评估大脑内部结构的变化情况，还可以进行基因检测来确定是否存在遗传因素。药物治疗方面，常用药物包括左旋多巴、金刚烷胺等。患者应保持良好的生活习惯，避免过度疲劳，保证充足的睡眠时间，有助于缓解症状。
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北京大学第三医院
上海交通大学医学院附属瑞金医院
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