鉴于特发性扩张型心肌病病因不明,故无以实施特异性治疗,因而治疗宜针对心力衰竭。晚期扩张型心肌病患者心肌肌酸磷酸酶总活力、磷酸肌酸和肌酸浓度均降低,因此假设,心力衰竭可能是能量储备下降的结果。早期研究资料已证实,游离脂肪酸是心肌活动的主要来源,通过氧化磷酸化作用,细胞内线粒体可提供足够能量。卡尼汀系氨基酸衍生物,是脂肪酸代谢的必要辅助因子,主要作用是促进脂肪酸氧化供能。它是卡尼汀易位酶、卡尼汀酯酰基转移酶Ⅰ和Ⅱ的辅助因子,这些酶是长链脂肪酸转变成酯酰基卡尼汀及其转移入线粒体,经β-氧化后进入三羧酸循环产生能量所必需,卡尼汀缺乏,影响线粒体对游离脂肪酸的氧化,从而造成细胞能量的缺乏。扩张型心肌病患者心肌组织中总卡尼汀、游离卡尼汀浓度减低,总卡尼汀酯酰转移酶活性受抑。