乙型肝炎的发病机制很复杂,研究资料不少,但迄今尚未完全阐明.目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果,而是由T细胞毒反应所介导.人感染HBV后,可引起细胞免疫和体液免疫应答,并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱.这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义.一.急性肝炎当免疫功能正常感染HBV后,其细胞毒性T细胞(Tc细胞)攻击受染的肝细胞,由破坏的肝细胞释放入血的HBV,而被特异性抗体所结合,且干扰素生成较多,而致HBV被清除,病情好转终归痊愈.二.慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者.感染HBV后,由于Tc细胞功能不正常,或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应,致部分肝细胞损害.干扰素产生较少,HBV持续复制.特异抗体形成不足,肝细胞反复被HBV侵入,形成感染慢性化.此外,肝细胞膜特异脂蛋白(Lsp)因HBV感染而形成自身抗原,刺激B细胞产生抗-Lsp(IgG型),在抑制性T细胞(Ts细胞)活性降低情况下,自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害.三.慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者当机体免疫功能低下时在感染HBV,不能产生有效的免疫反应