免疫型血小板减少性紫癜

免疫型血小板减少性紫癜可以通过糖皮质激素、静脉免疫球蛋白、脾脏切除术、利妥昔单抗、环孢素A等治疗。如果症状持续或加剧，应立即就医以评估病情并制定适当的治疗方案。
1.糖皮质激素
糖皮质激素通过口服或注射给药，如、等，根据医嘱调整剂量。这类药物具有非特异性抗炎作用，能抑制免疫应答，减轻自身免疫反应对血小板的破坏。
2.静脉免疫球蛋白
静脉免疫球蛋白通常通过静脉注射方式给予患者，具体剂量和频次由医生根据病情确定。该产品中含有多种抗体，能够迅速中和体内针对血小板的自身抗体，从而提高血小板计数。
3.脾脏切除术
脾脏切除术是一种外科手术，在全身麻醉下完成，旨在移除患者的脾脏。由于脾脏是产生自身抗体的重要场所之一，移除后可显著降低免疫系统攻击血小板的风险。
4.利妥昔单抗
利妥昔单抗通过静脉输注的方式给予患者，一般需要多次治疗。此药物能够选择性地清除B淋巴细胞，阻断其产生抗-PLT自身抗体，改善病情。
5.环孢素A
环孢素A通过口服给药，每日分次服用，需监测肾功能及钙磷代谢指标。该药物为强效免疫抑制剂，可有效抑制T细胞介导的免疫反应，缓解病情进展。
除了上述常规治疗外，建议患者避免剧烈运动，以免加重出血风险。日常生活中还要注意休息，保持充足睡眠，有利于疾病的恢复。 2015-11-12 22:12举报

免疫型血小板减少性紫癜要积极治疗。
血小板减少性紫癜的原因：
血小板相关抗体，慢性ITP病人血清中存在抗血小板抗体。若将慢性ITP病人的血浆输给正常人，可使正常人的血小板减少;如将正常人的血小板输给ITP病人，输入的血小板在短时间内被破坏。由此证实ITP病人内血小板寿命缩短是由于血清中存在有破坏血小板的抗体，称为血小板相关抗体PAIC3，95%为IgG型，少量为IgM和IgM型。ITP病人血循环中存在血小板相关补体C3PAC3，其增高与PAIg增高成正比。　 2015-11-12 22:12举报

血小板减少性紫癜的原因：血小板破坏机制，正常血小板平均寿命为7~11天，而ITP病人血小板的寿命仅40~230分钟。因为脾脏含有大量的巨噬细胞，可产生高浓度的抗血小板抗体，且血流缓慢可阻留抗体被覆的血小板，因此脾脏成为血小板破坏的主要场所。肝脏和骨髓也是血小板破坏的场所。慢性ITP血小板破坏是由于抗血小板抗体与其相关抗原结合后，被巨噬细胞吞噬所致。急性ITP血小板破坏是由于病毒抗原吸附于血小板表面，并与相应的抗病毒抗体结合，导致血小板被破坏。免疫型血小板减少性紫癜要积极治疗。 2015-11-12 22:12举报

免疫型血小板减少性紫癜的原因：
一、血小板相关抗体，慢性ITP病人血清中存在抗血小板抗体。若将慢性ITP病人的血浆输给正常人，可使正常人的血小板减少;如将正常人的血小板输给ITP病人，输入的血小板在短时间内被破坏。由此证实ITP病人内血小板寿命缩短是由于血清中存在有破坏血小板的抗体，称为血小板相关抗体PAIC3，95%为IgG型，少量为IgM和IgM型。ITP病人血循环中存在血小板相关补体C3PAC3，其增高与PAIg增高成正比。　　
二、血小板破坏机制，正常血小板平均寿命为7~11天，而ITP病人血小板的寿命仅40~230分钟。因为脾脏含有大量的巨噬细胞，可产生高浓度的抗血小板抗体，且血流缓慢可阻留抗体被覆的血小板，因此脾脏成为血小板破坏的主要场所。肝脏和骨髓也是血小板破坏的场所。慢性ITP血小板破坏是由于抗血小板抗体与其相关抗原结合后，被巨噬细胞吞噬所致。急性ITP血小板破坏是由于病毒抗原吸附于血小板表面，并与相应的抗病毒抗体结合，导致血小板被破坏。　　
三、巨核细胞成熟障碍，因血小板和巨核细胞有共同抗原，故抗血小板抗体也可抑制骨髓巨核细胞，使其成熟障碍，从而影响血小板的生成。 2015-11-12 22:12举报