发病机制：
引起本病的人类乳头瘤病毒（HumanPapillomavirus，HPV）为非包膜病毒，系乳多空病毒科A属成员，直径为50～55nm，具有由72个病毒壳微粒组成的20面体衣壳及含有8000个碱基对的双链环状DNA。人类是HPV的惟一自然宿主。HPV具有高度组织特异性，能引起皮肤和粘膜的鳞状上皮增殖。近年来，利用分子生物学技术已检测出HPV有100种以上的亚型，其中大约有20余种与CA有关，如HPV6、11、16、18、33和42。HPV6和HPV11两型最常见于肛门生殖器部位的CA，而16、18、31、33和35则与亚临床宫颈感染及生殖器肿瘤有关，现已受到重视。
目前已知，CA的发生、自发消退、对治疗的反应及恶性转化还与机体免疫有关，尤其是细胞免疫。机体感染HPV后，全身及局部免疫反应受到抑制。实验发现，在皮疹持久不退的CA病人中，外周血Ts升高，NK细胞活性下降，INFr和IL-2也下降；而在皮疹消退期的CA病人中，可见NK细胞浸润和活化的Tc，表现出机体免疫功能恢复。有人认为，局部免疫反应受抑制的关键是HPV对郎格罕氏细胞具有直接的毒性作用，抑制其抗原递呈功能，导致T-T细胞和T-M9细胞之间的相互作用减弱。在疣消退时，可测到抗HPV的IgG抗体，此抗体可能对再感染起着免疫作用。
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