成都治疗脑出血的专科医院_39问医生

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脑水肿形成水肿在出血灶周围最严重，同侧大脑皮质、对侧皮质和基底核区也有水肿。血肿周围脑水肿既有血管源性，也有细胞毒性，远离病灶的脑水肿是血管源性脑水肿扩散的结果。实验显示自体血注入小鼠尾状核研究发现同侧基底核区水肿在内进行性加重达高峰，以后保持恒定，直到第开始消退。脑出血对凝血、抗凝、纤溶状态的影响：一般认为，急性期脑组织损伤后释放组织凝血活酶，使血中凝血活性升高，抗凝血酶消耗性降低，纤溶活性代偿性升高。对凝血过程的研究发现，出血后头内，凝血块形成过程中凝血酶的释放，会引起邻近脑水肿、血-脑脊液屏障破坏和细胞毒作用。红细胞溶解，在最初出血后左右达高峰，是脑水肿形成的另一个机制，这可能与释放游离血红蛋白及其降解产物有关。最近研究表明，自由基、兴奋性氨基酸和膜对钙的通透性，是缺血性脑损伤的重要因素。氧自由基可能来源于花生四烯酸释放，儿茶酚胺代谢，白细胞活化，一氧化氮合成和其他病理生理过程。三价铁释放，促使过氧化物和过氧化氢转化成毒性更大的羟自由基，这是缺血性脑水肿的一种更重要的递质。血液和脑实质能产生超氧负离子，这大概与血液分解产物包括三价铁有关。尽管脑出血的病理生理机制十分复杂，了解并掌握脑出血时脑损害的病理过程，将有助于药物治疗及促进血肿的吸收和神经功能的恢复。同时，对脑出血的病理生理机制的认识有待进一步深入。

2017-03-28 浏览100次

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