特发性醛固酮增多症是由肾上腺皮质增生引起的称为特发性醛固酮增多症。特发性醛固酮血管紧张素I的作用被加强,在静滴血管紧张素I后,固酮分泌增多的反对较正常和固酮患者者为强,于特症患者血管紧张素转换酶抑制剂可使固酮分泌减少,高血压减轻,低血钾上升,而于固酮患者,作用不明显,促进固酮分泌的因子,ACTH前体物(POMC)N端肽的一个片断,即人赖氨基r3—MSH(促黑素细胞素),为一糖肽段(50—76位)可兴奋固酮分泌,作为较ACTH为强,特症患者可测得高浓度的免疫活性r—MSH,而固酮瘤患者浓度甚低此外,尿中曾则出兴奋固酮分泌的糖蛋白,分子良介于4100—3600,人尿,血、垂体中皆可侧到,在切除垂体后降低,此于特症患者明显增高,还发现特症患者血中β内肽浓度也升高增多症