血压高体温低可能是由肾动脉狭窄、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、慢性肾衰竭、甲状腺功能减退等疾病引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，明确诊断。
1.肾动脉狭窄
肾动脉狭窄导致肾脏血液供应不足，影响了肾脏的功能发挥，进而引起血压升高和体温降低。因为血压过高时会导致外周血管收缩，从而减少热量散失。患者可在医生指导下使用阿托伐他汀钙片、洛伐他汀片等药物进行降压治疗。
2.原发性醛固酮增多症
原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质分泌过多醛固酮而引起的高血压和低血钠。醛固酮具有保钠排钾的作用，当其浓度增高时会导致体内钠离子潴留，使细胞外液容量增加，心脏负荷增大，从而引起血压上升；同时钠离子的潴留也会使得水分滞留在体内，进一步加重水肿，此时为了维持电解质平衡，身体会通过尿液排出多余的水分，因此会出现尿量减少的情况。患者可遵医嘱使用螺内酯片、盐酸米诺地尔片等药物控制血压。
3.皮质醇增多症
皮质醇增多症是由肾上腺皮质长期分泌过量皮质醇所致的一种下丘脑-垂体-肾上腺轴功能紊乱所导致的病症，会引起血糖水平升高、脂肪分解加速以及蛋白质代谢负平衡，进而出现血压高的现象。此外，皮质醇还具有抑制免疫系统活性的作用，从而使机体对感染和炎症的防御能力下降，容易发生各种感染性疾病，进而导致发热反应。患者需要在医生指导下使用醋酸龙注射液、甲泼尼龙注射液等糖皮质激素类药物进行治疗。
4.慢性肾衰竭
慢性肾衰竭是指肾脏逐渐失去过滤血液中废物和多余液体的能力，导致体内废物和液体积累，引起血压升高的情况。肾脏受损后无法正常工作，不能有效地调节体内的水和电解质平衡，这会导致体内钠离子浓度升高，进而引起血压上升。患者应遵照医生的意见服用片、氢片等利尿剂以减轻水肿和降低血压。
5.甲状腺功能减退
甲状腺功能减退时，甲状腺激素合成与分泌减少，反馈性地引起下丘脑TRH与垂体TSH分泌增多，促进甲状腺组织体积增大并代偿性增生、肥大，此阶段称为“代偿期”。随着病情进展至一定程度后，甲状腺组织因长期受到刺激而处于相对固定状态甚至萎缩，但促甲状腺激素(TSH)持续存在且高于正常范围，形成高TSH值的状态。这种高TSH值状态能够刺激甲状腺滤泡细胞膜上的TSH受体产生生物学效应，包括增强甲状腺滤泡上皮细胞的摄碘能力、提高甲状腺球蛋白合成率以及增强甲状腺微粒体酶活性等，这些效应最终导致甲状腺激素合成与释放增加，促使甲状腺肿大更为明显并伴有不同程度的功能亢进表现如心悸、多汗、手颤等;与此同时，由于甲状腺激素合成与释放过程中的某些环节发生了改变(如碘化物转运障碍)，致使甲状腺自身合成的甲状腺结合球蛋白(TBG)含量下降，在单位体积血浆中的游离甲状腺素浓度相对增高，故即使此时总的血清T4水平可能仍在正常范围内，但由于TBG含量降低，所以FT4值则偏高;另外，由于甲状腺激素合成与释放过程中涉及多种酶促反应，其中任何一种酶的活性受到抑制都可能导致甲状腺激素合成与释放减少，进而引起继发性甲状腺功能减退的表现如畏寒、乏力、体重增加等。患者需接受医生指导下的左旋甲状腺素钠片替代疗法来纠正甲状腺功能异常。
建议定期监测血压和体温变化，以便及时发现异常。必要时，可以进行肾功能测试、电解质分析、甲状腺功能测定等检查，以评估病情状况。
1.肾动脉狭窄
肾动脉狭窄导致肾脏血液供应不足，影响了肾脏的功能发挥，进而引起血压升高和体温降低。因为血压过高时会导致外周血管收缩，从而减少热量散失。患者可在医生指导下使用阿托伐他汀钙片、洛伐他汀片等药物进行降压治疗。
2.原发性醛固酮增多症
原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质分泌过多醛固酮而引起的高血压和低血钠。醛固酮具有保钠排钾的作用，当其浓度增高时会导致体内钠离子潴留，使细胞外液容量增加，心脏负荷增大，从而引起血压上升；同时钠离子的潴留也会使得水分滞留在体内，进一步加重水肿，此时为了维持电解质平衡，身体会通过尿液排出多余的水分，因此会出现尿量减少的情况。患者可遵医嘱使用螺内酯片、盐酸米诺地尔片等药物控制血压。
3.皮质醇增多症
皮质醇增多症是由肾上腺皮质长期分泌过量皮质醇所致的一种下丘脑-垂体-肾上腺轴功能紊乱所导致的病症，会引起血糖水平升高、脂肪分解加速以及蛋白质代谢负平衡，进而出现血压高的现象。此外，皮质醇还具有抑制免疫系统活性的作用，从而使机体对感染和炎症的防御能力下降，容易发生各种感染性疾病，进而导致发热反应。患者需要在医生指导下使用醋酸龙注射液、甲泼尼龙注射液等糖皮质激素类药物进行治疗。
4.慢性肾衰竭
慢性肾衰竭是指肾脏逐渐失去过滤血液中废物和多余液体的能力，导致体内废物和液体积累，引起血压升高的情况。肾脏受损后无法正常工作，不能有效地调节体内的水和电解质平衡，这会导致体内钠离子浓度升高，进而引起血压上升。患者应遵照医生的意见服用片、氢片等利尿剂以减轻水肿和降低血压。
5.甲状腺功能减退
甲状腺功能减退时，甲状腺激素合成与分泌减少，反馈性地引起下丘脑TRH与垂体TSH分泌增多，促进甲状腺组织体积增大并代偿性增生、肥大，此阶段称为“代偿期”。随着病情进展至一定程度后，甲状腺组织因长期受到刺激而处于相对固定状态甚至萎缩，但促甲状腺激素(TSH)持续存在且高于正常范围，形成高TSH值的状态。这种高TSH值状态能够刺激甲状腺滤泡细胞膜上的TSH受体产生生物学效应，包括增强甲状腺滤泡上皮细胞的摄碘能力、提高甲状腺球蛋白合成率以及增强甲状腺微粒体酶活性等，这些效应最终导致甲状腺激素合成与释放增加，促使甲状腺肿大更为明显并伴有不同程度的功能亢进表现如心悸、多汗、手颤等;与此同时，由于甲状腺激素合成与释放过程中的某些环节发生了改变(如碘化物转运障碍)，致使甲状腺自身合成的甲状腺结合球蛋白(TBG)含量下降，在单位体积血浆中的游离甲状腺素浓度相对增高，故即使此时总的血清T4水平可能仍在正常范围内，但由于TBG含量降低，所以FT4值则偏高;另外，由于甲状腺激素合成与释放过程中涉及多种酶促反应，其中任何一种酶的活性受到抑制都可能导致甲状腺激素合成与释放减少，进而引起继发性甲状腺功能减退的表现如畏寒、乏力、体重增加等。患者需接受医生指导下的左旋甲状腺素钠片替代疗法来纠正甲状腺功能异常。
建议定期监测血压和体温变化，以便及时发现异常。必要时，可以进行肾功能测试、电解质分析、甲状腺功能测定等检查，以评估病情状况。
上海交通大学医学院附属瑞金医院
首都医科大学附属北京儿童医院
北京协和医院
奥利司他胶囊
螺内酯片
重组人红细胞生成素-β注射液
