这是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为典型表现的急性呼吸衰竭。患者因肺泡-毛细血管屏障受损导致肺水肿，严重影响气体交换功能，需立即采取医疗干预。
该病症的病理基础在于肺泡上皮和肺毛细血管内皮细胞受损，使血管通透性增加，富含蛋白质的液体渗入肺泡腔形成水肿。这种改变会破坏肺表面活性物质，导致肺泡塌陷，肺顺应性下降，通气血流比例失调。临床上通过动脉血气分析、胸部影像学检查可明确诊断。
主要诱因包括严重肺部感染、多发性创伤、急性胰腺炎等直接肺损伤因素，以及脓毒症、输血反应、药物中毒等间接因素。这些诱因会激活炎症细胞释放大量炎性介质，引发瀑布式炎症反应，最终导致肺泡-毛细血管膜结构破坏。
典型临床过程分为渗出期、增生期和纤维化期。患者在发病初期表现为呼吸急促、口唇发绀，随着病情进展可出现双肺湿啰音。治疗核心在于原发病控制的同时，采取肺保护性通气策略，维持适当的氧合水平，合理控制液体入量，必要时采用俯卧位通气改善氧合。
病程发展迅速，需在重症监护病房密切监测生命体征。部分患者可能遗留肺纤维化等后遗症，因此早期识别高危因素、及时干预至关重要。通过综合治疗可改善预后，但仍有部分患者因多器官功能衰竭导致不良结局。
该病症的病理基础在于肺泡上皮和肺毛细血管内皮细胞受损，使血管通透性增加，富含蛋白质的液体渗入肺泡腔形成水肿。这种改变会破坏肺表面活性物质，导致肺泡塌陷，肺顺应性下降，通气血流比例失调。临床上通过动脉血气分析、胸部影像学检查可明确诊断。
主要诱因包括严重肺部感染、多发性创伤、急性胰腺炎等直接肺损伤因素，以及脓毒症、输血反应、药物中毒等间接因素。这些诱因会激活炎症细胞释放大量炎性介质，引发瀑布式炎症反应，最终导致肺泡-毛细血管膜结构破坏。
典型临床过程分为渗出期、增生期和纤维化期。患者在发病初期表现为呼吸急促、口唇发绀，随着病情进展可出现双肺湿啰音。治疗核心在于原发病控制的同时，采取肺保护性通气策略，维持适当的氧合水平，合理控制液体入量，必要时采用俯卧位通气改善氧合。
病程发展迅速，需在重症监护病房密切监测生命体征。部分患者可能遗留肺纤维化等后遗症，因此早期识别高危因素、及时干预至关重要。通过综合治疗可改善预后，但仍有部分患者因多器官功能衰竭导致不良结局。
北京大学第三医院
上海交通大学医学院附属瑞金医院
首都医科大学附属北京儿童医院
转移因子胶囊
注射用谷胱甘肽
注射用1，6二磷酸果糖
