当病原体侵入支气管和肺泡时，机体免疫系统会启动防御反应，释放致热因子作用于体温调节中枢，导致产热增加、散热减少，从而引发发热。这种发热本质上是身体对抗感染的生理性保护机制，其反复特点与病原体持续活跃及炎症反应未完全控制密切相关。
病原体在呼吸道黏膜大量繁殖时会释放毒素和代谢产物，持续刺激免疫细胞产生白细胞介素等炎症介质。这些介质通过血液循环作用于下丘脑前部的体温调节中枢，使体温调定点上移。同时病原体本身及其引发的组织损伤会形成新的致热源，导致体温呈现波动性上升。若未及时规范治疗，致热源反复生成，就会形成发热反复出现的现象。
不同病原体引起的发热特征存在差异。病毒感染常表现为中低度发热，但持续时间较长；细菌感染多引起高热，体温上升迅速；非典型病原体感染则可能出现弛张热型。这些差异与病原体生物学特性、繁殖周期及毒素释放规律有关。例如支原体具有特殊膜结构，能逃避机体部分免疫清除，其代谢产物可持续刺激体温中枢。
患者自身免疫状态也会影响发热过程。免疫功能较弱时，免疫细胞清除病原体效率降低，致热源持续存在时间延长。儿童因免疫系统尚未完善，体温调节功能不稳定，更易出现高热反复。老年人则因免疫功能衰退，发热反应可能不典型但持续时间更长。
环境因素会加重发热反应。寒冷空气可导致呼吸道血管收缩，局部免疫功能下降，使潜伏的病原体重新活跃。干燥环境会使呼吸道黏膜屏障功能减弱，增加继发感染风险，形成新的发热诱因。保持适宜温湿度有助于稳定体温调节功能。
在治疗过程中，若未完成规范疗程，残留的病原体可能产生耐药性，当机体抵抗力下降时会再次大量繁殖，引发新一轮发热反应。因此需通过临床检查确认感染完全控制后方可停药，避免因治疗不彻底导致发热反复。
病原体在呼吸道黏膜大量繁殖时会释放毒素和代谢产物，持续刺激免疫细胞产生白细胞介素等炎症介质。这些介质通过血液循环作用于下丘脑前部的体温调节中枢，使体温调定点上移。同时病原体本身及其引发的组织损伤会形成新的致热源，导致体温呈现波动性上升。若未及时规范治疗，致热源反复生成，就会形成发热反复出现的现象。
不同病原体引起的发热特征存在差异。病毒感染常表现为中低度发热，但持续时间较长；细菌感染多引起高热，体温上升迅速；非典型病原体感染则可能出现弛张热型。这些差异与病原体生物学特性、繁殖周期及毒素释放规律有关。例如支原体具有特殊膜结构，能逃避机体部分免疫清除，其代谢产物可持续刺激体温中枢。
患者自身免疫状态也会影响发热过程。免疫功能较弱时，免疫细胞清除病原体效率降低，致热源持续存在时间延长。儿童因免疫系统尚未完善，体温调节功能不稳定，更易出现高热反复。老年人则因免疫功能衰退，发热反应可能不典型但持续时间更长。
环境因素会加重发热反应。寒冷空气可导致呼吸道血管收缩，局部免疫功能下降，使潜伏的病原体重新活跃。干燥环境会使呼吸道黏膜屏障功能减弱，增加继发感染风险，形成新的发热诱因。保持适宜温湿度有助于稳定体温调节功能。
在治疗过程中，若未完成规范疗程，残留的病原体可能产生耐药性，当机体抵抗力下降时会再次大量繁殖，引发新一轮发热反应。因此需通过临床检查确认感染完全控制后方可停药，避免因治疗不彻底导致发热反复。
北京协和医院
贵州省第二人民医院
北京大学第三医院
左氧氟沙星片
阿比多尔片
吸入用乙酰半胱氨酸溶液
