高血钾通过抑制钠-钾-ATP酶活性导致心律失常、传导阻滞、心肌收缩力减弱，进而引起心脏骤停或室颤。
1.心律失常
高血钾通过抑制钠离子通道和钙离子通道，减缓心肌细胞膜去极化速度，导致心律失常。心率加快或减慢、心跳不规则等，严重时可引起晕厥甚至猝死。
2.传导阻滞
高血钾影响心肌细胞间的缝隙连接功能，降低兴奋传导效率，进而出现传导阻滞。可能导致心脏节律异常，进一步发展为心源性休克。
3.心肌收缩力减弱
高血钾能够竞争性抑制钙离子与心肌细胞上的受体结合，使心肌细胞无法正常舒张，从而影响心肌收缩力。会导致心脏泵血能力下降，严重时会引起急性左心衰竭。
4.心脏骤停
高血钾状态会导致心肌细胞内钠-钾ATP酶活性降低，从而使心肌细胞内的钠离子浓度升高，而钠离子又会激活心肌细胞中的钙离子通道，使得大量的钙离子进入心肌细胞中，这会使得心肌细胞产生过量的钙离子，进而引发心肌细胞的钙超载现象。这种现象会导致心肌细胞的代谢活动受到干扰，进而使得心肌细胞的能量供应不足，最终导致心肌细胞死亡。当大量心肌细胞发生坏死后，就会使得心脏的收缩功能丧失，此时心脏就无法有效地将血液泵出，这就会导致血液循环停止，进而引发心脏骤停的发生。
5.室颤
高血钾状态下，由于钾离子外流增加，导致心肌细胞膜两侧的电位差增大，容易诱发心室颤动。室颤是一种非常危险的心律失常，会导致全身有效循环血流量急剧减少，如果不及时进行抢救，可能会在数分钟内导致患者死亡。
高血钾症需紧急处理，以防止上述风险反应的发生。建议立即就医并接受电解质平衡调整及相应治疗措施。
1.心律失常
高血钾通过抑制钠离子通道和钙离子通道，减缓心肌细胞膜去极化速度，导致心律失常。心率加快或减慢、心跳不规则等，严重时可引起晕厥甚至猝死。
2.传导阻滞
高血钾影响心肌细胞间的缝隙连接功能，降低兴奋传导效率，进而出现传导阻滞。可能导致心脏节律异常，进一步发展为心源性休克。
3.心肌收缩力减弱
高血钾能够竞争性抑制钙离子与心肌细胞上的受体结合，使心肌细胞无法正常舒张，从而影响心肌收缩力。会导致心脏泵血能力下降，严重时会引起急性左心衰竭。
4.心脏骤停
高血钾状态会导致心肌细胞内钠-钾ATP酶活性降低，从而使心肌细胞内的钠离子浓度升高，而钠离子又会激活心肌细胞中的钙离子通道，使得大量的钙离子进入心肌细胞中，这会使得心肌细胞产生过量的钙离子，进而引发心肌细胞的钙超载现象。这种现象会导致心肌细胞的代谢活动受到干扰，进而使得心肌细胞的能量供应不足，最终导致心肌细胞死亡。当大量心肌细胞发生坏死后，就会使得心脏的收缩功能丧失，此时心脏就无法有效地将血液泵出，这就会导致血液循环停止，进而引发心脏骤停的发生。
5.室颤
高血钾状态下，由于钾离子外流增加，导致心肌细胞膜两侧的电位差增大，容易诱发心室颤动。室颤是一种非常危险的心律失常，会导致全身有效循环血流量急剧减少，如果不及时进行抢救，可能会在数分钟内导致患者死亡。
高血钾症需紧急处理，以防止上述风险反应的发生。建议立即就医并接受电解质平衡调整及相应治疗措施。
北京大学第三医院
上海交通大学医学院附属瑞金医院
首都医科大学附属北京儿童医院
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